A bactéria estomacal Helicobacter pylori é um dos maiores fatores de
risco para o desenvolvimento do câncer gástrico, a terceira causa mais
comum de mortes relacionadas ao câncer no mundo.
Agora, biólogos da Universidade de Zurique, na Suíça, identificaram
pela primeira vez o mecanismo que esta bactéria usa para danificar o DNA
das células da mucosa gástrica, induzindo-as à transformação maligna.
O estudo mostrou que a infecção das células hospedeiras produz “quebras” em ambas as fitas da dupla hélice do DNA.
O dano ao DNA induzido pela H. pylori é feito acionando os mecanismos naturais de sinalização e reparo da própria célula.
Duração da infecção
A equipe também demonstrou que a frequência das quebras da fita dupla depende da intensidade e da duração da infecção.
Se a bactéria for morta por antibióticos dentro de algumas horas após
a infecção, a maioria dos danos às fitas de DNA pode ser reparada com
sucesso pelo próprio organismo.
Infecções prolongadas, por outro lado, como nas condições de uma
infecção crônica, esgotam a capacidade de resposta da célula, e os
perigosos danos ao DNA não são reparados, ou são reparados apenas
parcialmente.
Isso pode causar mutações genéticas ou a morte da célula.
Câncer gástrico
O câncer gástrico é um dos cânceres mais comuns e muitas vezes fatal:
cerca de um terço de todas as mortes por câncer é devido ao carcinoma
gástrico.
O principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer gástrico é
a infecção crônica da mucosa gástrica pela bactéria Helicobacter
pylori.
Desde que esta bactéria do estômago foi descoberta, em 1983, os
cientistas tentavam descobrir os mecanismos moleculares que ela usa para
provocar a carcinogênese.
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